اندازه تیروئید در طول یک بارداری طبیعی، در کشورهای مملو از ید ۱۰ %و در مناطق دارای کمبود ید ۴۰-2۰ %افزایش می یابد. تولید تیروکسین T4 و تری یدوتریونین T3 تا 5۰ %افزایش می یابد. در واقع حاملگی همراه با تغییرات قابل توجه اما قابل برگشت در عملکرد تیروئید است در این مبحث در مورد اثرات متقابل سیستم ایمنی و تیروئیذ بر بارداری توضیحاتی مختصر داده می شود.

دو نوع سیستم ایمنی از بدن ما محافظت می کند، اولین خط دفاع سیستم ایمنی، ذاتی نامیده می شود و شامل گلبول های سفید و سلول های دیگر است.دومین خط دفاعی ایمنی سلولی است که آنتی بادی ها را تولید می کند. آنتی بادی ها پروتئین هایی هستند که در خون ما گردش می کنند و ویروس ها ، باکتری ها و سایر ارگانیسم ها یا آلرژن ها را خنثی و نابود می کنند. اما در بیماری های خود ایمنی آنتی بادی به سلول های خودی حمله میکند وسیستم ایمنی را برهم می زند. بیماری خودایمنی Autoimmune disease)) به دسته‌ای از بیماری‌ها گفته می‌شود که بر اثر خودایمنی ایجاد می شوند. بیماری خودایمنی هنگامی رخ می‌دهد که دستگاه ایمنی بدن به اشتباه حمله به خود بدن را آغاز می‌کند. بیماری‌های خودایمنی می‌توانند اندام‌ها و بافت‌هایی از جمله گلبول‌های سرخ خون، عروق خونی، غده تیروئید، لوزالمعده، عضلات، مفاصل و پوست را درگیر کنند.

غده تیروئید بخشی از سیستم غدد درون ریز است که هورمون های به نام تیروکسین و تری یدوترونین تولید میکندکه بسیاری از عملکردهای بدن مانند هضم، تولید مثل و متابولیسم را هماهنگ، و وظیفه تنظیم رشد، توسعه و متابولیسم را بر عهده دارد. عملکرد تیروئید در دوران بارداری افزایش می یابد زیرا هورمونهای تیروئید تولید شده توسط مادر و کودک نقش مهمی در رشد و نمو نوزاد و تنظیم وضعیت رشد مغز و سیستم عصبی را دارد. آنتی بادی هایی که به تیروئید حمله می کنند بر عملکرد تیروئید تأثیر می گذارند، و آنتی بادی تیروئید نامیده می شوند. مثل آنتی بادی ضد تیروئید پراکسیداز (TPO)  و آنتی بادی ضد تیروگلوبولین (Tg).. بیماری خود ایمنی تیروئید بر بارداری تأثیر منفی می گذارد، و می تواند پیشرفت و نتیجه حاملگی را تغییر دهد. زیرا موجب تحریک بیش از حد هورمون های تیروئید و یا تخریب غده و کاهش تولید هورمون های تیروئید (هیپوتیروئیدی) می گردد.

همانطور که قبلا ذکر شد، یک بیماری خود ایمنی هنگامی که آنتی بادی‌ها نتوانند بین سلول‌های خود بدن و سلول‌های خارجی تمایز ایجاد کنند، اتفاق افتاده و در این شرایط آنتی بادی‌ها به سلول‌های بدن حمله می‌کنند. یک بیماری غده‌ی تیروئید هنگامی که آنتی بادی‌ها این غده را مورد هدف قرار می‌دهند، تشخیص داده می‌شود. تیروئیدیت هاشیمتو، بیماری گواتر، تیروئیدیت هشیتوکسیکوئید و آتروفیک خود ایمنی همگی از موارد مربوط به بیماری تیروئیدی می‌باشند. ژن‌های توارثی یا عوامل محیطی می‌تواند مستعد ابتلاء فرد به چنین واکنش‌های ایمنی باشد. تنش یا عدم تعادل هورمونی نیز ممکن است محرک بروز این بیماری باشد. در این‌جا برخی اطلاعات در رابطه با علائم دو نوع از این بیماری ها را ارائه می‌دهیم.

تیروئیدیت هاشیموتو نوعی التهاب مزمن تیروئید است که به علت نوعی بیماری خودایمنی به وجود می‌آید و در آن انواعی از سلول‌ها و پادتن‌ها در پاسخ ایمنی دخالت دارند. این بیماری نخستین بیماری خودایمنی است که در سال ۱۹۱۲ به وسیله هاکارو هاشیموتو در آلمان کشف شد. در این بیماری بدن آنتی بادی هایی به نام آنتی بادی تیروئید پراکسیداز تیروئید (TPOAb) تولید می کند که به غده تیروئید حمله می کند و باعث می شود که کمتر بتواند هورمون تیروئید تولید کند و آن را کم کار می کند.

افزایش سطح پادتن‌های ضد پراکسیداز تیروئید در سرم نشانه وجود این بیماری است. چون آغاز این بیماری نشانه اختصاصی ندارد، اغلب با بیماری‌هایی مانند افسردگی، سایکلوتایمیا، سندرم پیش از قاعدگی، کوفتگی مزمن (CFS)، فیبرومیالژیا و گاه اختلال اضطرابی(ED) اشتباه می‌شود.

بیماری گریوز یکی دیگر از اختلالات خودایمنی بوده که در آن غده‌ی تیروئید مقادیر بیش از حد هورمون‌های تیروئیدی را تولید کرده که توسط آنتی بادی‌هایی به نام آنتی بادی گیرنده‌ی تیروتروپین تحریک می‌شود. این بیماری یک فرم از هیپر تیروئیدیسم بوده که در آن علائمی مانند عرق کردن بیش از حد، اضطراب، افزایش حساسیت به گرما، بی‌خوابی، خستگی، ضربان قلب سریع، لرزش دست، حرکات مکرر روده و بزرگ شدن غده‌ی تیروئید توسط بیمار تجربه می‌شود. در این بیماری ممکن است فرد با وجود داشتن رژیم غذایی مناسب از کاهش وزن نیز رنج ببرد. زنان ممکن است از مشکلات قاعدگی به واسطه‌ی این بیماری رنج ببرند.

آنزیمی است که در غده تیروئید با اتصال ید به تیروزین، به ساخت هورمون های T4 و T3 کمک می کند و نقش کلیدی درترکیب هورمون های تیروئیدی، واکنش های اصلی یددارکردن باقیمانده های تیروزیل در گلیکو پروتئین تیروگلوبین و جفت شدن منویدوتیرونین و دی یدو تریونین جهت تولید هورمون های تیروئیدی را بر عهده دارد. این آنزیم روی بازوی کوتاه کروموزوم 2 واقع شده است اکثر اختلالات سنتز هورمون های تیروئید به علت جهش در ژن  TPOمی باشد. از شایع ترین بیماری های تیروئید، مثبت بودن anti-TPO است. وجود آنتی بادی های تیروئید می تواند باعث ناباروری و تاخیر در بارداری شود. خانمهایی که آنتی بادی های تیروئید با غلظت بالا در گردش خون دارند و معمولاً در سنین بالاتر باردار می شوند، با خطر بیشتری برای کاهش حاملگی روبرو می شوند. . بالا بودن TPO-Ab می تواند دردسر هایی برای افراد ایجاد کند که از جمله می توان به سقط های مکرر، زایمان زودرس و ناباروری در خانم ها اشاره کرد. میزان زایمان زودرس در زنان مبتلا به خود ایمنی تیروئید تقریباً دو برابر است. آنتی بادی ضد تیروئیدی پراکسیداز در تیروئیدیت هاشیموتو (کم کاری تیروئید)، بیماری گریوز (پرکاری تیروئید)، تیروئیدیت پس از زایمان و تیروئیدیت مزمن بدون درد، یافت می شوند وغلظت این آنزیم افزایش پیدا می کند.

گاهی نیاز به استفاده از قرص‌های هورمونی سنتزی باشد.

مسدود کننده‌های بتا و داروهای دیگری نیز ممکن است برای کاهش علائم بیماری‌های تیروئیدی تجویز شود. برداشتن غده‌ی تیروئید تنها در شرایط نادر، هنگامی که درمان دارویی جوابگو نیست، صورت می‌گیرد. از آن‌جا که دیگر بیماری‌های خود ایمنی مانند بیماری سلیاک، آرتریت روماتوئید، بیماری آدیسون یا ویتیلیگو نیز می‌تواند با بیماری خود ایمنی تیروئیدی به وجود آید، باید بررسی‌های پزشکی انجام شود و سطوح هورمون تیروئید در فواصل منظم تحت نظارت قرار گیرد.

یک بیماری خود ایمنی تیروئیدی می‌تواند اثرات جدی بر سلامت فرد داشته باشد. بنابراین مهم است که این بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود. تاخیر در تشخیص و درمان بیماری‌های تیروئیدی ممکن است بر کیفیت زندگی فرد تاثیر منفی بگذارد.