کتواسیدوز دیابتی از مهمترین و جدی ترین عوارض حاد دیابت و یکی از فوریتهای پزشکی محسوب می گردد که به طور عمده در دیابت نوع ۱ دیده میشود. این عارضه ممکن است به صورت اولین تظاهر دیابت در فرد تازه مبتلا شده یا در بیماری که از مدتها قبل مبتلا به دیابت است، ایجاد گردد.  براساس آمار بین الملی کتواسیدوز دیابتی شایعترین علت رایج بستری شدن و مرگ و میر در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع یک بوده است. این مورد به ویژه در بچه های زیر ۵ سال و در جمعیتی که به لحاظ وضعیت اقتصادی و اجتماعی به خدمات بهداشتی درمانی مناسبی دسترسی ندارند، بیشتر دیده می شود. جهت جلوگیری از مرگ و میر  نیاز به تشخیص زودرس و اجرای برنامه های پییشگیری دارد.

علل مختلفی سبب بروز کتواسیدوز در بیماران دیابتی می گردد. شایعترین عامل عفونت به ویژه عفونتهای تنفسی و ادراری است، ولی قطع مصرف یا درمان ناکافی با انسولین را نیز از علل مهم میباشد، از دیگر علل به وجود آورنده ی کتواسیدوز میتوان آنفارکتهای عروقی (سکته ی مغزی  قلبی و) و داروهای مختلف را نام برد. از جمله ی این داروها میتوان به داروهای استروئیدی، دیورتیکها، بلوکرهای آلفا و بتا اشاره نمود.  علت بروز کتواسیدوز دیابتی کاهش انسولین و در  نتیجه افزایش هورمون های متقابل (گلوکاگون، کاتکول آمین ها، کورتیزول و هورمون رشد) می باشد که منجر به افزایش قند خون و اختلال مصرف قند در محیط میگردد، و در نتیجه سبب افزایش آزادسازی اسیدهای چرب و تولید اجسام کتونی و اسیدوز متابولیک می شود، و در نهایت منجر به تظاهرات بالینی ویژه ای از جمله تهوع، استفراغ، شکم درد، کاهش هوشیاری و سایر علایم می گردد.  برای درمان علایم، بستری در بیمارستان، مایع درمانی، استفاده از انسولین و در صورت لزوم تزریق پتاسیم و بیکربنات بایستی انجام گیرد تا ضمن بهبودی بیمار احتمال عوارض شدید (کما، آنفارکتهای مغزی و قلبی) و در نهایت فوت به کمترین حد برسد.

تشخیص کتوزاسیدوزدیابتی(DKA) وافزایش کاذب کراتینین سرم

دربیماران دیابتی عمدتا تایپ یک (IDDM)  کتواسیدوز(Diabetic  ketoacidosis)وافزایش کراتینین سرم شایع است درحالیکه اوره معمولا در محدوده ی نرمال باقی می ماند .این افزایش کاذب (Falsely elevation) فقط درمتد روتین واکنش ژافه (Jaffe reaction )اتفاق می افتد وعلت آن عمدتا ‌ًاثر تداخلی کتون بادی ها بویژه استواستات درسنجش کراتینین  می باشددرحالیکه درمتد های آنزیماتیک این تداخل بسیار کمترمی باشد .بنابراین افزایش کراتی نین دربیماران کتواسیدوزی وقتی که بامتد کلاسیک ژافه سنجش شده باشد ؛ نباید مساوی با نارسایی کلیوی (Renal failure) درنظرگرفت .

رایجترین روش شیمیایی سنجش کراتینین براساس واکنش باپیکرات قلیایی می باشد( Jaffe  reaction ) که درانتها یک کمپلکس نارنجی - قرمز ایجاد می گردد .عمدتاً مشکل آنالیتیکال  در واکنش ژافه مربوط به پایین  بودن ویژگی آن برای کراتی نین است .به عنوان مثال ترکیباتی که تولیدکروموژن شبه ژافه می کنند عبارتند از :

    گلوکز

    کتون بادی ها

    گوانیدین

    اسیدآسکوربیک

    پروتئین ها

    سفالوسپورین ها

    پیرووات

میزان تداخل این ترکیبات با یکدیگر متفاوت است .برای کاهش اثرات موادمداخله گریا باید روش ژافه را اصلاح وبهبود بخشید(modified  methods) ویا ازمتد آنزیماتیک استفاده کرد که عوامل مداخله کننده ی کمتربرروی آن تاثیر می گذارند.اثر کتون ها وکتواسیدها احتمالا مهمترین و بیشترین اهمیت کلینیکال رادارد. همچنین این اثرتداخلی بسیاروابسته به متد است (method dependent ).گزارش ها درباره ی  تداخل استواستات بسیار متغیراست به طوریکه با یک غلظت ماکزیمم ۸ میلی مول درلیتر استواستات می توان یک افزایش مختصر وقابل چشم پوشی تا افزایش ۳/۵ میلی گرم دردسی لیتر مقدارکراتینین را مشاهده کرد. بیلی روبین درواکنش ژافه تداخل منفی دارد.افزودن بورات ‌و فسفات باهدف ِبافرینگ یون های محلول همراه باسورفاکتانت می تواند این اثر تداخلی رابه حداقل برساند.راه دیگر استفاده از فری سیانید (O,Leary modified jaffe) می باشد که با اکسیداسیون بیلی روبین وتبدیل آن به بیلی وردین ازاثر تداخلی آن در اندازه گیری کراتینین می کاهد.

کارآمدترین متد برای سنجش کراتی نین متد آنزیماتیک است که از اختصاصیت بالایی برای کراتینین برخوردارمی باشد.مطالعات اخیر درباره ی عوامل مداخله گر در متدهای آنزیماتیک دوگروه کروموژن  غیرکراتینینی را مشخص کرده است :

    تشکیل ترکیب اضافی دراثر عامل مداخله گر خیلی سریع ودر۲۰ ثانیه پس از میکس باسرم بیمار رخ می دهد مانند استواستات

     تشکیل ترکیب اضافی دراثرعامل مداخله گر حدوداً ۸۰ تا ۱۰۰ ثانیه پس از میکس باسرم بیماررخ می دهد مانند پروتئین .